Distanciation sociale et ocytocine

Mis à jour : juil. 21

Risque d’une prise de poids par manque de relation socio-affective

Le confinement a amené la plupart d’entre nous, à une privation physique, sociale voire sexuelle, et les mesures sanitaires actuelles limitent toujours nos contacts.


Alors, sommes-nous tous condamnés à subir un défaut d’ocytocine pouvant conduire à des troubles alimentaires ou à une prise de poids ?


Au-delà du rôle bien connu de l'ocytocine (oxytocin OXT) dans la lactation et l’accouchement, cette hormone hypothalamique ne cesse, ces dernières années, de dévoiler ses multiples facettes. Associée à un large éventail de comportements sociaux et non sociaux, impliquée dans un certain nombre d’effets positifs sur la santé, elle rejoint désormais le palmarès des facteurs neuroendocriniens susceptibles d’influencer de façon indépendante, la prise de poids.


Ces kilos « émotionnels » trouvent, en effet, des éléments de compréhension dans la subtilité de signalisation et de régulation du système neuroendocrinien et interrogent sur les effets délétères d’un isolement relationnel aussi long que celui que nous venons de vivre.


Alors, dans quelles mesures l’ocytocine, cette hormone « sociale », peut nous aider à cerner un profil de patient ayant souffert d’une prise de poids durant ce confinement ?


Afin d’apporter un supplément de « solutions humaines » dans votre pratique, je vous propose d’évoquer :

  • Les rôles et mécanismes physiologiques de l’ocytocine ;

  • Ses effets sur le poids et la régulation métabolique ;

  • Le repérage d’un profil de patient « oxytocin-less » ;

  • Quelques stratégies non médicamenteuses de relance ocytocinergique.


SOMMAIRE

INTRODUCTION


RÔLES ET MÉCANISMES PHYSIOLOGIQUES DE L'OXT

- Mécanismes

- Rôles et perspectives thérapeutiques


EFFETS DE L'OXT SUR LE POIDS ET LA RÉGULATION MÉTABOLIQUE

- Impact comportemental sur la prise alimentaire

- Modulation d’axes régulateurs des métabolismes énergétique, glucidique et lipidique


REPÉRAGE D'UN PATIENT "OXYTOCIN-LESS"

- Mauvaise gestion du stress chronique

- Mauvaise perception de la douleur

- Perte de désir et/ou de plaisir sexuel

- Repli sur soi

- Un déterminisme précoce ?


STRATÉGIE NON MÉDICAMENTEUSE DE RELANCE OCYTOCINERGIQUE

- Favoriser une bonne signalisation en ocytocine

- Mesures de santé environnementale


CONCLUSION


RÔLES ET MÉCANISMES PHYSIOLOGIQUES DE L'OXT

Mécanismes


Ce neuropeptide est produit par de grands neurones dits magnocellulaires, capables de sécréter l’ocytocine dans le sang, et, par de petits neurones dits parvocellulaires, ne libérant l’ocytocine que dans le système nerveux central.


On distingue donc :

  • L’OXT libérée dans la circulation (à partir de la posthypophyse) qui agit comme une hormone, notamment sur le sein, l’utérus ou encore le corps caverneux et l’épididyme chez l’homme, mais également les voies digestives, le rein, le cœur, le thymus, le pancréas et les adipocytes ;

  • L’OXT intracérébrale qui joue un rôle dans les émotions et les comportements. Les neuropeptides ont en général une fonction neuromodulatrice lente contrairement aux neurotransmetteurs classiques tels que le glutamate, GABA, acétylcholine avec lesquels l’OXT interagit et dont l’activité est bien plus brève (1).

Les actions biologiques de l’OXT s'exercent par le biais de récepteurs OXT spécifiques (OXTR) qui appartiennent à la famille des récepteurs couplés aux protéines G, elle-même couplée à la phospholipase C. Les récepteurs pour l’ocytocine sont distribués dans l’ensemble du cerveau cortical et limbique, du bulbe olfactif, en passant par l’hippocampe (mémorisation des informations), l’amygdale (état de vigilance, gestion de la peur), au noyau accumbens (centre de la récompense) (2).


Rôles et perspectives thérapeutiques


D’un point de vue phylogénétique, l’OXT fait partie des synchronisateurs physiologiques permettant l’adaptation du vivant à son environnement (social) en favorisant la survie de l’espèce (mise en confiance vis-à-vis du partenaire favorisant la reproduction, comportement parental permettant la protection de la descendance, sentiment d’appartenance au groupe).


Les recherches tendent à montrer que l’OXT est un déterminant majeur pour l’individu de son inscription dans le monde social, tant en facilitant l’initiation des relations qu’en consolidant celles-ci. Cela a valu à ce neuropeptide, bien étudié des psychologues, les appellations d’ « hormone de l’amour » , « hormone de l’attachement », ou encore « la grande facilitatrice de vie » (3).


Ainsi d’après les nombreuses études scientifiques disponibles, les niveaux d’OXT mais également les capacités de signalisation des OXTR sont corrélés à des caractéristiques, des troubles voire des pathologies sur le plan (4) :

  • Social : initiation de la relation sociale, développement de la confiance en soi et de l’attractivité qui en découle, reconnaissance sociale et discernement des signes sociaux (signaux visuels et auditifs), mémoire des visages, sentiment d’appartenance au groupe et de protection, capacité d’empathie, de loyauté, d’attachement à l’autre. Outre son rôle dans l’initiation et le maintien des relations, l’OXT joue un rôle clé dans la vie sexuelle. Elle influence non seulement les aspects physiologiques motivationnels et exploratoires envers les comportements sexuels mais donne accès à l’orgasme. La grande clé neuroendocrine de notre capacité à désirer l’autre mais également à avoir du plaisir sexuel est donc l’OXT ;

  • Non social : apprentissage et mémorisation, stress et anxiété, dépression, perception de la douleur, discrimination et reconnaissance des émotions ;

  • Métabolique : ces dernières années, le rôle de l’OXT dans la prise de poids a donné lieu à plusieurs études et pistes thérapeutiques.

En effet, si l’utilisation de sprays à base d’OXT synthétique a conduit avec succès à de nouvelles thérapies ciblées pour les déficits de cognition sociale tels que les patients autistes (5) et autres troubles neuropsychiatriques (schizophrénie, dépressions résistantes aux antidépresseurs), elle constitue une perspective de développement pour l’industrie pharmaceutique et parapharmaceutique (spray dosé à 10 UI contre 24 UI d’OXT) dans le traitement complémentaire du syndrome métabolique ou encore de l’obésité (6, 7).



EFFETS DE L'OXT SUR LE POIDS ET LA RÉGULATION MÉTABOLIQUE


Impact comportemental sur la prise alimentaire


À partir de nombreux modèles animaux, quelques études chez l'homme ont confirmé dans quelle mesure l'ocytocine peut contribuer à la régulation du comportement alimentaire. S'appuyant sur la voie intranasale d'administration de l'ocytocine, qui cible les récepteurs de l'ocytocine du système nerveux central, ces expériences ont donné des premiers résultats prometteurs. Chez les individus de poids normal et personnes obèses, l'ocytocine intranasale limite les prises alimentaires et les envies de collations agréables au goût en dehors d’une sensation véritable de faim (8, 9).


L’ocytocine a des propriétés anorexigènes d’autant plus importantes et intéressantes que la personne est en surpoids. Le rôle comportemental de l’ocytocine serait donc non négligeable auprès des patients obèses chez qui l’isolement social est souvent décrit (10).


Pour ce qui est des mécanismes, en dehors des effets de l’OXT sur le stress et du rôle anxiolytique de la prise alimentaire, les résultats montrent que l'ocytocine module de façon adaptative la réponse des neuropeptides du centre de la prise alimentaire. En réponse à des signaux hormonaux périphériques tels que la ghréline, ces neuropeptides comme le NPY (neuropeptide Y) sont responsables de la régulation de la prise alimentaire et de l’expression de l’appétit (11).


Modulation d’axes régulateurs des métabolismes énergétique, glucidique et lipidique


Il est intéressant d’observer que des souris dépourvues de récepteurs à l’ocytocine (OXTR KO) ou d’ocytocine elle-même développent une obésité tardive sans changer leur façon de se nourrir (12).


Chez l’homme, suite à l’administration d’ocytocine intranasale à des patients obèses à raison de 24 UI quatre fois par jour pendant huit semaines, les auteurs ont observé une diminution significative du poids (-9 kg) et une réduction de LDL-cholestérol à la fin de l’étude sans aucun effet secondaire observé au cours de ce traitement.


L’ocytocine contrôle donc l’homéostasie, non seulement au niveau de la modulation de la prise alimentaire, mais aussi via ses effets sur les molécules de la signalisation et de la réponse métabolique (13). Plusieurs mécanismes sont déjà bien établis ou à valider par des études de plus grandes envergures :

  • La modulation de l’axe corticotrope (ACTH et cortisol) impliqué dans la régulation métabolique notamment glucidique. Dans un collectif de vingt sujets en bonne santé, l’administration d’une dose unique de 24 UI d’ocytocine sous forme d’un spray nasal a induit une atténuation des taux en hormones corticotropes (basaux et postprandiaux) et une diminution de la glycémie postprandiale, sans affecter la dépense énergétique ;

  • D’autres données suggèrent un rôle possible de l’OXT dans le contrôle régulateur de la leptine, résultats d’autant plus intéressants car obtenus chez les sujets obèses chez qui la régulation de cette hormone issue du tissu adipeux est perturbée (14) ;

  • Enfin chez des rats obèses, l’administration centrale ou périphérique (sous-cutanée) d’ocytocine diminue les taux de triglycérides, augmente la lipolyse et la bêta-oxydation des acides gras dans le tissu adipeux. Ces effets sont médiés par l’activation des récepteurs nucléaires PPARα, via la production de l’oléoyléthanolamide (OEA), molécule de signalisation proche des endocannabinoïdes.


En plus des cibles génomiques (récepteurs nucléaires métaboliques), mitochondriales et de signalisation hormonale périphérique (cortisol, leptine, insuline etc.)*, l’OXT constitue donc un levier neuroendocrine d’accompagnement d’un certain profil de patient en surpoids.

*Régulation de l’obésité centrale sous les angles cellulaires et neuro-hormonaux développée dans le Module 8 : Maladies chroniques : immunologie, cardiométabolique.



REPÉRAGE D'UN PATIENT "OXYTOCIN-LESS"


Mauvaise gestion du stress chronique


L’ocytocine est considérée comme une hormone antistress qui tend à varier de façon inverse aux taux de cortisol et de vasopressine. En effet, des taux d’ocytocine abaissés sont corrélés à la gravité de l’anxiété chez des patients ayant une dépression sévère. Les signes de taux d’ocytocine effondrés sont en lien avec un dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et conduisent à des troubles adaptatifs de type :

  • Anxiété, angoisse et mauvais sommeil ;

  • Déprime ou dépression (15).


Mauvaise perception de la douleur


Des taux bas d’ocytocine peuvent être associés à un dysfonctionnement de perception de la douleur typique des individus souffrant de fibromyalgie.


Douleur et plaisir décrits par l'activation des systèmes opioïde et / ou dopaminergique sont également dépendant de mécanismes ocytoninergiques déterminants dans la subjectivité du ressenti individuel.


Perte de désir et/ou de plaisir sexuel


Le taux d’OXT plasmatique est positivement corrélé avec le niveau d’excitation sexuelle et de plaisir.


Repli sur soi


L’incapacité de faire confiance ou le manque d’empathie peuvent amener à un repli social et des taux d’OXT bas ; un cercle vicieux de manque de relation sociale ou affective peut s’installer notamment chez les personnes âgées ou celles qui ont connu un manque d’attachement précoce.


Un déterminisme précoce ?


Il semblerait que nous soyons inégaux face à un défaut de signalisation d’OXT. Les résultats de méta-analyses confirment l’importance de cette hormone aux premières heures de notre vie et le conditionnement lié au besoin d’attachement et de protection du « petit d’homme ». Ainsi nous pouvons relever dans les antécédents de patients, des liens de cause à effets :

  • Si le rôle d’une bonne imprégnation en OXT est avérée sur la qualité des interactions mère-enfant, l’association établie entre taux sériques bas d’ocytocine durant la grossesse et symptomatologie dépressive en post-partum pourrait constituer un marqueur biologique de cette affection ;

  • Paradoxalement, l’administration de l’ocytocine synthétique (déclenchement de l’accouchement) semblerait être délétère sur l’humeur des femmes en post-natal et plusieurs études ont associé cette exposition à des réductions d’allaitement et à une altération des comportements alimentaires chez le nouveau-né (16) ;

  • De même, des études relèvent des taux sériques abaissés d’ocytocine chez les personnes présentant un score élevé de stress précoce (17) dans leur vie et notamment chez des femmes ayant des antécédents d’abus sexuels dans l’enfance (18).


En plus du repérage des profils individuels en neuromédiateurs (évoqué en formation dans le Module 6), le repérage de personne ayant des taux bas en OXT ou souffrant d’une mauvaise signalisation de ce neuropeptide, ouvre d’autres perspectives d’accompagnement personnalisé des patients notamment dans le cadre de troubles métaboliques.


STRATÉGIE NON MÉDICAMENTEUSE DE RELANCE OCYTOCINERGIQUE


Favoriser une bonne signalisation en ocytocine

  • Du magnésium et du cholestérol : L'état du récepteur OXTR nécessite à la fois du Mg (2+) et du cholestérol, qui fonctionnent probablement comme des modulateurs allostériques ;

  • Homéostasie des hormones sexuelles et thyroïdiennes : Par ailleurs, si l’OXT joue un rôle important dans la lutéinisation folliculaire dans l'ovaire et la stéroïdogenèse ovarienne, en retour les effets non génomiques de la progestérone et de l'estradiol en ce qui concerne la signalisation des récepteurs OXT sur la transduction du signal sont aujourd’hui bien établis (19). Les promoteurs du gène OXT de rat et humain contiennent des éléments de réponse aux stéroïdes sexuels en général ainsi qu’aux hormones thyroïdiennes ;

  • Indirectement, la perte de libido (et parfois de plaisir) liée à certaines contraceptions ou dysthyroïdies, les dysfonctions érectiles associées au déficit androgénique lié à l’âge (DALA) pourraient donc être entretenues par une mauvaise signalisation en OXT.


Mesures de santé environnementale


Le taux d’OXT étant positivement corrélé avec le nombre de contacts physiques (du type « câlin ») reçus, l’approche nutritionnelle et hormonale de ce cercle vicieux touchant le couple pourrait bénéficier de la relance ocytoninergique par des mesures de santé environnementale de nature comportementale (20).


Lorsque l’on s’intéresse à la distribution des OXTR, on constate que ceux-ci sont fortement présents dans diverses zones corporelles érogènes : au niveau du mamelon et des parois musculaires utérines chez la femme, ainsi qu’au niveau du corps caverneux et de l’épididyme du pénis chez l’homme. Une stimulation de ces zones lors des rapports intimes induira une libération d’OXT dans le système nerveux central ainsi qu’une activation neuronale subséquente.

  • Les contacts tactiles qui accompagnent l’activité sexuelle tels que les contacts physiques tendres induisent une activité ocytocinergique similaire ;

  • Cette libération se produit également lors de stimulations non sexuelles lors de contacts physiques tels que les massages, le toucher thérapeutique utilisé dans le soulagement de la douleur ou la caresse d’un animal ;

  • La stimulation physique des organes somatosensoriels en général génère la libération d’ocytocine et notamment olfactifs. Dans les troubles du comportement alimentaire, ces mécanismes confortent les approches d’olfactothérapie ou plus simplement l’usage « à plein nez » d’épices et d’aromates ;

  • Enfin, la méditation de pleine conscience amène également une relance ocytoninergique.


CONCLUSION


La piste de la relance ocytoninergique constitue un outil complémentaire utile en cas de surpoids ou frein à la perte de poids mais également en cas de troubles de l’adaptation, autistiques, de la perception de la douleur ou sexuels.


Si le soutien pharmacologique demeure encore marginal, les fondements d’une bonne signalisation en OXT reposent sur un taux suffisant de cholestérol, de magnésium et des climats hormonaux sexuel et thyroïdien eux-mêmes ajustés.


Enfin les approches comportementales somatosensorielles constituent des mesures de santé environnementale accessibles à tous ceux qui présentent un profil « oxytocin-less ».



Marie-I. LODATO


Formatrice en Santé environnementale et Sciences de la Nutrition

Responsable pédagogique Oreka Formation


Conceptrice et animatrice du :



(1) MERIGHI A, SALIO C, FERRINI F, LOSSI L. Neuromodulatory function of neuropeptides in the normal CNS. J Chem Neuroanat. 2011 Dec;42(4):276-87. doi: 10.1016/j.jchemneu.2011.02.001.


(2) GIMPL G, FAHRENHOLZ F. The Oxytocin Receptor System : Structure, Function, and Regulation. Physiol Rev. 2001 Apr;81(2):629-83. Doi: 10.1152/physrev.2001.81.2.629.


(3) LEE H-J, MACBETH A H, PAGANI J , and YOUNG W S. Oxytocin: the Great Facilitator of Life. Prog Neurobiol. 2009 Jun; 88(2): 127–151. doi: 10.1016/j.pneurobio.2009.04.001.


(4) ONAKA T. TAKAYANAGI Y. YOSHIDA M. Roles of oxytocin neurones in the control of stress, energy metabolism, and social behaviour. J Neuroendocrinol. 2012 Apr;24(4):587-98. doi: 10.1111/j.1365-2826.2012.02300.x.


(5) YATAWARA CJ, EINFELD SL, HICKIE IB et al. The effect of oxytocin nasal spray in social interaction deficits observed in young children with autism : a randomized clinical crossover trial. Molecular Psychiatry. 2016 Sep;21(9):1225-31. Doi : 10.1038/mp.2015.162.


(6) ZHANG H, CHEN Q. Treatment of obesity and diabetes using oxytocin or analogs in patients and mouse models. PLoS One. 2013 May 20;8(5):e61477. Doi : 10.1371/journal.pone.0061477.


(7) ALTIRRIBA J., ROHNER-JEANRENAUD F., PATAKI Z., GOLAY A. Nutrition-obésité : Effets métaboliques de l’ocytocine et ses applications potentielles pour le traitement de l’obésité. Rev Med Suisse. 2015; n°456-457. Disponible sur : https://www.revmed.ch/RMS/2015/RMS-N-456-457/Nutrition-obesite-Effets-metaboliques-de-l-ocytocine-et-ses-applications-potentielles-pour-le-traitement-de-l-obesite.


(8) OTT V. FINLAYSON G. LEHNERT H. et al. Oxytocin reduces reward-driven food intake in humans. Diabetes. 2013 Oct;62(10):3418-25. doi: 10.2337/db13-0663.


(9) SPETTER MS, HALLSCHMID M. Current findings on the role of oxytocin in the regulation of food intake. Physiology & Behavior. 1 July.2017; 176: 31-39. doi: 10.1016 / j.physbeh.2017.03.007.


(10) THIENEL M, FRITSCHE A. , HEINRICHS M et al. Oxytocin's Inhibitory Effect on Food Intake Is Stronger in Obese Than Normal-Weight Men. Int J Obes (Lond). 2016 Nov;40(11):1707-1714. Doi : 10.1038/ijo.2016.149.


(11) COIRO V, SACCANI -JOTTI G , RUBINO P. et al. Oxytocin Inhibits the Stimulatory Effect of Ghrelin on Circulating Neuropeptide Y Levels in Humans. J Neural Transm (Vienna). 2008 Sep;115(9):1265-7. doi: 10.1007/s00702-008-0057-0.


(12) TAKAYANAGI Y, KASAHARA Y, ONAKA T et al. Oxytocin receptor-deficient mice developed late-onset obesity. Neuroreport. 2008 Jun 11;19(9):951-5.doi: 10.1097/WNR.0b013e3283021ca9.


(13) BLEVINS JE, HO JM. Role of oxytocin signaling in the regulation of body weight. Rev Endocr Metab Disord. 2013 Dec;14(4):311-29. doi: 10.1007/s11154-013-9260-x.


(14) CHIODERA P , VOLPI R, CAPRETTI L. et al. Effect of Systemic Oxytocin Administration on Dexamethasone-Induced Leptin Secretion in Normal and Obese Men. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1 October 2000 ;85(10) :3683–3686. doi : 10.1210/jcem.85.10.6890.


(15) SCANTAMBURLO G, HANSENNE M, FUCHS S, et al. Plasma oxytocin levels and anxiety in patients with major depression. Psychoneuroendocrinology. 2007 May;32(4):407-10. doi: 10.1016/j.psyneuen.2007.01.009.


(16) BELL AF, WHITE-TRAUT R, RANKIN K. Fetal exposure to synthetic oxytocin and the relationship with prefeeding cues within one hour postbirth. Early Hum Dev. 2013; 89(3):137–143. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2012.09.017.


(17) OPACKA-JUFFRY J, MOHIYEDDINI C. Experience of stress in childhood negatively correlates with plasma oxytocin concentration in adult men. Stress. 2012;15:1-10. doi: 10.3109/10253890.2011.560309.


(18) HEIM C, YOUNG LJ, NEWPORT DJ, et al. Lower CSF oxytocin concentrations in women with a history of childhood abuse. Mol Psychiatry. 2009;14(10):954-8. doi: 10.1038/mp.2008.112.


(19) GRAZZINI E, GUILLON G ,MOUILLAC B , ZINGG HH. Inhibition of oxytocin receptor function by direct binding of progesterone. Nature. 2 avril 1998; 392 (6675): 509-512.doi: 10.1038 / 33176.


(20) ETSURO Ito, REI Shima, and TOHRU Yoshioka. A novel role of oxytocin: Oxytocin-induced well-being in humans. Biophys Physicobiol. 2019; 16: 132–139. doi: 10.2142/biophysico.16.0_132.

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