Petit guide des troubles à médiation histaminique
Le métabolisme de l’histamine représente un carrefour de compréhension majeur dans de nombreux troubles fonctionnels ou pathologiques.
Décrite depuis longtemps dans le monde vétérinaire et celui de la qualité sanitaire de l’alimentation, la symptomatologie de l’intoxication histaminique par certaines familles de poissons constitue le modèle des effets toxiques de l’histamine sur ses récepteurs (1).
Dans un registre moins spectaculaire mais plus répandu, l’intolérance à l’histamine est une notion bien décrite et donnant lieu parfois à diagnostic dans le monde de l’allergologie (anciennement dénommée fausse allergie ou alimentaire) (2).
Ces catégories de réactions adverses aux aliments (dont j’avais déjà tracé les grandes lignes dans un précédent article : "Petit traité d’intolérances alimentaires") sont largement sous-estimées et la FAO/OMS reconnait les lacunes de l’évaluation des risques de l’exposition aux amines biogènes en général (3).
Enfin, toujours sur la base du tableau clinique commun à l’effet de l’histamine, associé à celui d'autres médiateurs de dégranulation, les troubles d’activation mastocytaire font l'objet d'un début de classification.
Ces derniers apportent un éclairage nouveau sur des pathologies émergentes comme le Covid-long, certains troubles du neurodéveloppement ou encore les états d’hypersensibilités (4).
Je réalise un relai constant à propos des voies aminergiques, du fait de leur participation à nombre de maladies environnementales et probablement développementales.
Mais je constate toujours une réelle méconnaissance et sous-estimation de ce médiateur clé que représente l’histamine, avec ou sans activation mastocytaire, dans les différentes prises en charge des troubles fonctionnels.
Ce travail de synthèse autour des troubles à médiation histaminique est destiné aux praticiens et professionnels de santé avec le double objectif affiché :
D'envisager dans le tableau clinique de leurs patients, une possible intervention de l’histamine, avec ou sans activation mastocytaire, en tant que boucle amplificatrice et/ou de progression de troubles fonctionnels à manifestations digestives, vasculaires ou encore associés aux troubles du sommeil,
D'identifier les grandes lignes relatives aux évaluations et paliers d'accompagnement dans l'objectif de réduire ce facteur histaminique sans succomber aux sirènes des évictions alimentaires systématiques et généralisées.
SOMMAIRE
HISTAMINE, AMINES BIOGENES ET MASTOCYTES
HISTAMINE, AMINES BIOGÈNES ET MASTOCYTES
Histamine : un médiateur aux multiples facettes
L’histamine est une amine biogène jouant le rôle de :
Médiateur de l’inflammation impliqué dans divers mécanismes immunitaires et physiologiques à visée d'élimination de potentiels signaux dangers :
Stimulation de la sécrétion d'acide gastrique,
Contraction des cellules musculaires lisses,
Vasodilatation y compris des vaisseaux lymphatiques,
Production de cytokines pro ou anti-inflammatoires (5).
Neurotransmetteur modulateur :
Au niveau central, existe une synthése d'histamine par des neurones situés dans la région postérieure de l'hypothalamus dont les axones s'étendent à travers le cerveau. L'histamine cérébrale est essentielle au contrôle de l'éveil et de la cognition, à la consolidation et à la récupération de la mémoire, et à la motivation.
Au niveau des nerfs périphériques, le système histaminergique est impliqué dans la régulation du système nerveux autonome. L'histamine joue un rôle majeur dans la régulation des fonctions autonomes, notamment l'équilibre énergétique, le sommeil (rythme circadien) et la régulation de la température corporelle (6).
Les effets physiologiques de l’histamine se produisent par interaction avec 4 récepteurs couplés aux protéines G avec sept domaines transmembranaires (H1, H2, H3 et H4), qui activent différentes voies de transduction du signal lors de la perception de leur ligand.
En cas d’activation mastocytaire et/ou de surcharge en amines biogènes toutes catégories confondues, d’autres médiateurs de dégranulation mais également d'autres récepteurs cibles peuvent compliquer le tableau clinique lié à l'histamine seule.
Aux sources de l'histamine
Les sites d'histamine endogène
L'histamine est une amine formée par décarboxylation de l’histidine, synthétisée et stockée en concentrations élevées dans les granules sécrétoires, majoritairement par (7) :
Les cellules immunitaires : les mastocytes, particulièrement au niveau des muqueuses, mais également les polynucléaires basophiles et éosinophiles,
Les cellules entérochromaffines, cellules neuroendocrines au niveau gastrique,
Les cellules endothéliales lymphatiques et le thymus,
Certains neurones.
Les sources alimentaires de l'histamine
Une partie de l’histamine plasmatique peut être d’origine alimentaire et/ou issue du microbiote intestinal a fortiori quand les systèmes de dégradation sont défaillants.
La formation de l’histamine dans les aliments dépend de la teneur en L-histidine libre, de la présence de microorganismes capables de synthétiser l’histidine décarboxylase et des conditions permettant leur croissance et la production d’enzymes actives (température, pH essentiellement).
L’histamine n’est dégradée ni par la cuisson, ni par la congélation, ni par la mise en conserve.
Selon le panel sur les dangers biologiques (BIOHAZ) de l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA), les catégories d’aliments à considérer en termes de risque sanitaire, au regard de leur teneur en histamine, peuvent être hiérarchisées selon l’ordre décroissant suivant (8) :
Les anchois salés,
Les sauces de poissons,
Les légumes fermentés (p. ex. choucroute),
Les fromages (le taux d'histamine augmente avec le temps d'affinage),
Les autres poissons et produits de la pêche (poissons frais, congelés ou en conserve non fermentés),
Les saucisses fermentées (9).
Ces données issues de cas groupés ne prennent en compte ni le rôle additif/synergique exercé par d’autres amines biogènes (particulièrement la tyramine, putrescine, cadavérine) ni la présence d’inhibiteurs d’enzymes de détoxication (alcool et médicaments notamment).
Les mastocytes : des cellules sentinelles en alerte
Les mastocytes (en anglais, mast cells : MC) se trouvent dans les tissus muqueux et épithéliaux de tout le corps.
Ce sont des cellules de l’immunité innée, sentinelles tissulaires de la réponse inflammatoire aux interfaces de notre environnement et à proximité des vaisseaux vasculaires et lymphatiques ainsi que des nerfs périphériques.
Le positionnement des mastocytes est stratégique afin de moduler l'activité sympathique et le tonus vasculaire nécessaire à une adaptation rapide de notre organisme face à un potentiel signal danger (10).
Lors de leur activation, selon des profils tissulaires prédéterminés, les mastocytes subissent une réponse sécrétoire biphasique impliquant la libération rapide de médiateurs suivis de produits synthétisés de novo :
Des médiateurs vasoactifs tels que l'histamine et d'attraction cellulaire,
Des facteurs de remodelage tissulaire (en particulier la tryptase),
Des médiateurs d'activation des fibres sensitives,
Des médiateurs inflammatoires (cytokines, leucotriènes).
Pour aller plus loin à propos de l'enjeu environnemental des mastocytes :
L’activation et dégranulation des mastocytes est en lien avec différents déclencheurs :
Le récepteur KIT
Récepteur impliqué dans la différenciation, la maturation, et l’activation du mastocyte (profils de maladies génétiques à prolifération et activation mastocytaire qualifiées de mastocytoses).
Le récepteur Fcɛ (epsilon) RI,
Récepteur de haute affinité pour les IgE impliqué dans l’anaphylaxie et les réactions d'hypersensibilités allergiques immédiates face à des allergènes (profils atopiques),
Le récepteur de surface à faible affinité Mas-related G-protein coupled receptor member X2 (MRGPRX2) (profils des hypersensibilités médicamenteuses),
D’autres récepteurs de type TLR ou récepteurs des composants du complément C pouvant être activés par des motifs infectieux ou au niveau de la muqueuse intestinale, par des composants alimentaires.
Du côté des principaux déclencheurs alimentaires de l'activation mastocytaire locale (impliqué dans le SII Syndrome de l'intestin irritable), figurent les composés néoformés de type produits de glycation avancée AGEs et/ou la mauvaise digestion d'aliments fermentescibles de type FODMAPS, elle-même favorisée par la présence abondante d'inhibiteurs d'alpha-amylase/trypsine AITs des blés panifiables de type hexaploïde (11, 12, 13) ou encore la consommation d'édulcorants.
Les mastocytes sont également sensibles aux :
Rayonnements ionisants (par ex. dans les radiothérapies) mais également non ionisantes pour les personnes électrosensibles (14),
Molécules cationiques (rôle des métaux lourds et plus généralement des éléments traces métalliques ETM tel que le cuivre et de l'équilibre électrolytiques dans la susceptibilité individuelle à dégranuler) (15),
Neuropeptides tels que la substance P.
Outre les composantes génétiques, les mastocytes semblent de plus en plus sollicités par un environnement saturé de déclencheurs haussant les mastocytes au premier rend des cellules immunitaires contributives aux maladies environnementales ou encore développementales. Leur activation pourrait contribuer aux susceptibilités individuelles mal explicitées par une vision médicale non environnementale (16).
La dégradation de l'histamine : des voies enzymatiques menacées
L'histamine peut être métabolisée de 2 façons :
Par désamination oxydative extracellulaire du groupe amino primaire par la diamine oxydase ou DAO,
Par méthylation intracellulaire du cycle imidazole par l'histamine -N -méthyltransférase ou HNMT.
La protéine DAO, stockée dans les structures vésiculaires associées à la membrane plasmique des cellules épithéliales, est sécrétée dans la circulation lors d'une stimulation (17).
La DAO est responsable de la récupération de l'histamine extracellulaire (par exemple, suite à l'ingestion d'aliments riches en histamine) après la libération du médiateur.
Chez les mammifères, l'expression de la DAO est limitée à des tissus spécifiques.
Les activités les plus élevées sont observées :
Pour l'intestin grêle et le côlon ascendant (au niveau des villosités intestinales),
Pour le placenta et les reins.
Toute altération de l'intégrité des mucines et des villosités intestinales prédispose à une baisse de l'activité de la DAO et de facto à l'augmentation de l'absorption de l'histamine présente dans le tube digestif.
Toute surcharge en amines biogènes dans ce dernier, exerce un effet compétitif vis-à-vis de la DAO et majore également la concentration plasmatique de l'histamine.
La HNMT, est une protéine cytosolique, qui ne peut convertir l'histamine que dans l'espace intracellulaire des cellules.
La HNMT est largement exprimée dans les tissus humains et la plus grande expression se situe :
Dans les reins et le foie,
Suivi par la rate, le côlon, la prostate, les ovaires, les cellules de la moelle épinière,
Les bronches et la trachée.
La HNMT est considérée comme l'enzyme clé de la dégradation de l'histamine dans l' épithélium bronchique.
Dans les 2 cas, un déficit en cofacteurs respectifs, ainsi que la présence d'inhibiteurs environnementaux ou médicamenteux, induira une baisse de capacité enzymatique de la dégradation de l'histamine plasmatique et donc un risque individuel et concentration dépendant de dépassement du seuil de tolérance à l'histamine.
MALADIES ET TROUBLES À MÉDIATION HISTAMINIQUE
MCAD Mast cell activation syndrome ; SED Syndrome d'Ehlers-Danlos ; HAT Syndrome d'alpha-tryptasémie héréditaire ; EM/SFC Encéphalomyelite myalgique / Syndrome de fatigue chronique ; NPF Neuropathie des petites fibres ; EHS Electro-hypersensibilité ; MCS Hypersensibilité chimique multiple ; TSA Troubles du spectre autistique ; SII Syndrome de l'intestin irritable ; AGEs Advanced glycation end products ; FODMAPs Fermentescibles Oligosaccharides Disacchararides Monosaccharides And Polyols ; AITs Inhibiteurs alpha-amylase/trypsine ; DAO Diamine oxydase ; HNMT Histamine-N-méthyltransférase
L'intensité du tableau clinique à médiation histaminique est liée à la présence ou non :
D'une activation mastocytaire accrue systémique ou locale, doublée ou non d'une susceptibilité individuelle à la facilité de dégranulation (dans ce cas, la symptomatologie est dépendante également de médiateurs autres que l'histamine),
D'une surcharge en amines biogènes. A noter que certaines amines notamment la tyramine, peuvent avoir leur propre effet indépendamment du mécanisme de compétition avec l’histamine.
D'une altération de l'intégrité de la muqueuse et des villosités intestinales et coliques,
D'un déficit en cofacteurs enzymatiques des enzymes de dégradation DAO, HNMT,
De la présence d'inhibiteurs alimentaires ou médicamenteux de ces enzymes, doublés ou non d'une propriété d'histamino-libération.
Les troubles d'activation mastocytaire
Les troubles d’activation mastocytaire (MCAD) sont caractérisés par une libération inappropriée et excessive par les mastocytes de médiateurs engendrant divers symptômes systémiques ou concernant plusieurs organes (18).
Le diagnostic est évoqué devant des :
Signes cliniques graves, typiques et récurrents d’une activation mastocytaire (en particulier sous la forme clinique d’anaphylaxie à répétition) ;
Diagnostics différentiels écartés ;
Signes biologiques : augmentation substantielle des taux sériques basaux de tryptase au-dessus de la valeur initiale de l'individu.
Réponses thérapeutiques positives aux médicaments stabilisateurs des mastocytes ou ciblant les médiateurs de dégranulation.
Il est proposé de classer les troubles d’activation mastocytaire MCAD en (4, 19) :
Primaires en cas de détection de mastocytes clonaux mutés KIT (population monoclonale mastocytaire, profil des mastocytoses systémiques ou cutanées),
Secondaires à une allergie IgE-dépendante sous-jacente ou une autre situation (irradiation) ou pathologie réactive déclenchant une activation mastocytaire ;
Son association avec certaines formes de Covid long a été évoquée et peut se traduire par des effets marqués sur le système nerveux autonome allant jusqu'à la dysautonomie ou une neuropathie des petites fibres Aδ et C NPF (20).
Idiopathiques, où ni un état réactif déclencheur ni des mastocytes mutées KIT ne sont identifiés.
Son association avec le syndrome d’intolérance environnementale idiopathique IEI telle que définie par l’OMS (Hypersensibilité chimique multiple SCM, Hypersensibilité électromagnétique EHS) est également à l’étude (rôles des rayonnements non ionisantes et des métaux lourds).
Les spécialistes discutent des caractéristiques et critères diagnostiques, d'une proposition de classification ajustée de la ICD-10-CM pour les troubles associés à l'activation mastocytaire, et d'une distinction entre la MCAD manifeste et conditions prédisposantes, telles que les états atopiques, la mastocytose et l'alpha-tryptasémie héréditaire.
L'intoxication histaminique
Une concentration accrue d'histamine dans le sang peut survenir chez des individus en bonne santé après l'ingestion d'aliments à forte teneur en histamine, de sorte que les mécanismes métaboliques normaux sont insuffisants pour sa détoxification.
Anciennement dénommée intoxication scombroïde, l'intoxication histaminique survient particulièrement en cas de consommation de poissons (salés/fumés, congelés/en conserve) des familles suivantes :
Scombridae (thon, maquereau, bonite),
Clupeidae (sardine, hareng),
Engraulidae (anchois),
Coryphaenidae (coryphène),
Pomatomidae (tassergal, poisson serre),
Scomberesocidae.
La surveillance des intoxications histaminiques est assurée par la déclaration obligatoire (DO) des toxi-infections alimentaires collectives (TIAC).
L'intolérance à l'histamine
Chez les individus souffrant d'intolérance à l'histamine, l'ingestion d'aliments à teneur normale en histamine provoque des symptômes médiés par l'histamine.
En général, la symptomatologie survient aprés l'ingestion d'aliments déclencheurs (de quelques minutes à quelques heures).
L'intolérance à l'histamine est concentration plasmatique dépendante (dose-effets individuels).
Elle découle en grande partie de l'activité insuffisante des systèmes de détoxication de l'histamine.
À savoir, un déficit réel ou fonctionnel de l'enzyme diamine oxydase DAO +/- Histamine-N-méthyltransférase HNMT par blocage (21, 22, 23) :
Génétique,
Compétitif (autres amines biogènes),
Fonctionnel par déficit ou chélation ou détournement des cofacteurs,
De production en cas de situations hypotrophiques ou atrophiques des muqueuses avec diminution des mucines +/- villosités intestinales (systématique en cas de maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, très fréquente au sortir des chimiothérapies ou le cas échéant de radiothérapies, fréquente en cas de sensibilité non coeliaque au blé)
Les étiologies cumulées sont souvent d'ordre alimentaire à profil restrictif, parsemés de déficits nutritionnels, d'anomalies neuroendocrines et environnementales,
Pharmacologique causé par le traitement avec des médicaments courants ayant des effets secondaires connus d'inhibition de la DAO (acétylcystéine, acide clavulanique et métoclopramide, etc.) ou alimentaire (thé, alcool).
Les éléments du diagnostic se basent sur principalement sur :
Une enquête catégorielle alimentaire, avec repérage d'aliments déclencheurs,
L’exclusion du principal diagnostic différentiel qu'est l'allergie alimentaire,
Possible régime d'épreuve pauvre en histamine, équilibré sans excès de consommation catégorielle selon les recommandations du Programme national nutrition santé.
Le dosage de l'histamine plasmatique présente une faible sensibilité diagnostique et le dosage de l'activité de la DAO sérique reste sujet à discussion (résultats contradictoires) (24).
LA "TO DO LIST" DE L'ACCOMPAGNEMENT DES TROUBLES À MÉDIATION HISTAMINIQUE
Voici les grandes lignes qu'il convient de personnaliser en cas de troubles à médiation histaminique, suite à l'ingestion d'aliments ou non.
Cibler les capacités de dégradation des amines biogènes
Réduire tous les facteurs pouvant diminuer les capacités de dégradation des amines biogènes constitue le palier commun de l'accompagnement des troubles à médiation histaminique.
Ceci, quelque soit l'intensité du trouble, l'existence ou non d'une condition prédisposante à une activation mastocytaire, et en tenant compte des traitements associés.
Du point de vue du bilan environnemental
Tenir compte d'un profil post chimiothérapie, ou post radique, ou post DIU cuivre (détournement du cuivre fonctionnel au détriment de l'activité de la DAO),
Repérer la présence de médicaments inhibiteurs de DAO et de HNMT,
Repérer et éviter toute exposition en sulfates, sulfites, benzoates, nitrates et nitrites,
Privilégier une alimentation sans pesticides (notamment au glyphosate),
Eviter la consommation d'alcool,
Identifier un profil post infectieux ou une situation d'infection persistante à Candida sp.
Du point de vue du bilan alimentaire
Réaliser un journal alimentaire et identifier des aliments déclencheurs,
Réduire ou éviter la consommation de thé, de café ou boissons à caféine, toute alimentation ultratransformée.
Repérer tout comportement alimentaire restrictif, notamment en denrées d'origine animale.
Repérer la non consommation ou insuffisance d'aliments riches en glycosaminoglycanes (similaires aux aliments riches en collagène), en rétinol et choline,
Evaluer et corriger les déficits nutritionnels spécifiques.
Du point de vue de la supplémentation nutritionnelle
Tenir compte des profils à maladies inflammatoires chroniques de l'intestin,
Réduire les déficits en fer de façon objectivée, et en zinc,
Réduire les déficits en B9, B12 de façon personnalisée,
Repérer les surconsommations en molybdène (sulfites, nitrites, candida), évaluer et corriger,
Veiller à une bonne imprégnation en hormones thyroïdiennes (voir article sur la Nutrigénomique).
▶️ Pour réduire les facteurs environnementaux, comportementaux et nutritionnels en lien avec les troubles à médiation histaminique, rejoignez notre formation en Santé environnementale.
Vous retrouverez particulièrement dans ce module :
La liste des aliments riches en amines biogènes, des additifs et boissons interferant avec le métabolisme de l'histamine,
La liste des médicaments histamino-libérateurs et/ou inhibiteurs de la DAO,
La liste des comportements histamino-libérateurs,
Les données de supplémentation nutritionnelle utiles.
Cibler l'activation mastocytaire et sa modulation
Lister les diagnostics établis en conditions prédisposantes : maladies génétiques, états atopiques, états d'hypersensibilités, etc.
Du point de vue du bilan environnemental
Tenir compte d'un profil post radiothérapie, post DIU au cuivre (le cuivre est impliqué dans la régulation de la maturation et de l'expression des mastocytes),
Identifier une électrosensibilité ou une sensibilité chimique multiple, et adapter l'exposition aux rayonnements non ionisants,
Repérer un risque d'exposition aux métaux lourds (le cas échéant, évaluer l'exposition chronique aux ETM sur mèche de cheveux),
Repérer la présence de médicaments histamino-libérateurs,
Repérer les troubles à médiation histaminique suite à des comportements déclencheurs d'histamino-libération (par ex. un effort physique).
Du point de vue du bilan alimentaire
Tenir compte des profils de SII Syndrome de l'intestin irritable,
Réaliser un journal alimentaire et identifier des aliments déclencheurs,
Tenir compte des régimes d'épreuves déjà réalisés et des modalités d'éviction / réintroduction entreprises.
Orienter vers des choix de sélection de catégories et sous-catégories d'aliments plutôt que vers des évictions globales (les seuls aliments à éviter sont l'alcool, les AUT, les aliments avec additifs néfastes pour l'activité des enzymes et tout édulcorant).
Du point de vue de la supplémentation fonctionnelle
Tenir compte des réactions individuelles à la vitamine C, la thiamine ou vitamine B1, la N-acétyl-cystéine et à la mélatonine, ainsi qu'à la Klamath (PEA phényléthylamine),
Entreprendre une supplémentation fonctionnelle personnalisée à visée de modulation mastocytaire (anti-histaminiques, anti-tryptase, stabilisateurs de mastocytes).
▶️ Pour moduler les troubles à médiation histaminique, rejoignez notre formation sur les dysfonctionnements immunologiques.
Vous retrouverez particulièrement dans ce module :
La liste des substances à but physiologique,
La liste des phytonutriments,
La liste des préparations à base de plantes à effet anti histaminique et/ou stabilisateur des mastocytes.
POINTS À RETENIR SUR LES TROUBLES À MÉDIATION HISTAMINIQUE
L'histamine est une amine biogène tenant dans l'organisme un rôle important dans la régulation de l'inflammation et du système nerveux autonome.
L'histamine cérébrale est également un neurotransmetteur de l'éveil, de la mémorisation et de la cognition.
Les mastocytes situés aux interfaces de notre environnement et à proximité des vaisseaux vasculaires et lymphatiques ainsi que des nerfs périphériques sont les principaux réservoirs d'histamine ainsi que d'autres molécules actives déversées en cas de dégranulation sous l'impact de nombreux facteurs.
Le taux d'histamine dans l'organisme est également dépendant de son absorption au niveau intestinal conditionnée à l'intégrité des mucines et des villosités, lieu de production de la principale enzyme de dégradation des amines biogènes, la diamine oxydase DAO.
Sa dégradation tissulaire est également dépendante de l'Histamine-N-méthyltransférase.
En cas de surcharge histaminique d'origine mastocytaire ou alimentaire, un seuil de tolérance peut être dépassé et donner lieu à une symptomatologie d'intensité et de gravité variables propre à chaque individue conjugant troubles digestifs, maux de tête, vertiges, réactions cutanées, signes respiratoires.
Les troubles à médiation histaminique regroupent les troubles d'activation mastocytaire et l'intolérance à l'histamine voire l'intoxication alimentaire histaminique.
L'accompagnement de ces troubles partage une voie commune d'identification et de correction des facteurs environnementaux et alimentaires d'inhibition des capacités de dégradation de l'histamine et des amines biogènes.
En cas d'activation mastocytaire, après repérage de facteurs déclencheurs ou d'entretien, une modulation par des produits naturels de santé compatibles avec d'éventuels traitements est possible.
Marie-I. LODATO
Formatrice en Nutrigénomique Appliquée et Médecine environnementale
Co-Responsable pédagogique Oreka Formation
Co-Conceptrice de la Nutrition Fonctionnelle Adaptative
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