top of page

COVID long et atteinte du système nerveux autonome

Dernière mise à jour : 23 oct. 2023

État des lieux sur les mécanismes et accompagnements de l'affection post-COVID-19


Système nerveux autonome atteint par le covid long

L’OMS estime qu’au moins 65 millions de personnes dans le monde souffrent d’un COVID long dont 17 millions d’européens.


Mais qu'est-ce qu'un COVID long ?


L’OMS confirme que le COVID long ou affection post-COVID-19 apparaît généralement dans les 3 mois suivant l'infection initiale au SARS-COV-2 et se caractérise par un ou des symptômes (ne pouvant pas être expliqués par d'autres diagnostics) persistants au moins 2 mois.


Et en attendant une évolution de la définition actuelle du COVID long par l’OMS, celle-ci qualifie l’affection post-COVID-19 comme « ayant un impact sur la vie quotidienne », entravant à des degrés variables, les activités professionnelles, sociales et familiales.


Les symptômes d'un COVID long


Parmi les symptômes prolongés, qui ont été le plus souvent décrits dans la littérature scientifique, figurent :

  • L’asthénie (fatigue),

  • Des troubles cardio-thoraciques (dyspnée, toux, douleur et oppression, palpitations),

  • Des troubles neurologiques (cognitifs, sensoriels, céphalées),

Sont également fréquents :

  • Des douleurs articulaires et musculaires,

  • Des troubles digestifs,

  • Des troubles cutanés

  • Ou encore l’anosmie/dysgueusie (perte d’odorat et de goût).


Si les principaux mécanismes impliqués dans cette affection chronique semblent en partie confirmés en 2023, le repérage et la prise en charge non médicamenteuse des murs porteurs pathogéniques du COVID long peinent à être généralisés.


Parmi eux, l’atteinte du système nerveux autonome à l’origine de nombreux troubles.


Cet article a pour objectif de faire un focus sur les aspects de repérage et d'accompagnements des conséquences secondaires à cette atteinte du système nerveux autonome.

 

SOMMAIRE





 

AFFECTION POST-COVID-19 : LES CHIFFRES CLÉS EN 2023


En France, la prévalence de l’affection post-COVID-19 est estimée à 4 % en population générale adulte (correspondant à 2,06 millions de personnes).


Les résultats présentés lors de l’édition 2023 des Rencontres de Santé publique France font état que :

  • Parmi les 48% de personnes ayant eu une infection par le SARS-CoV-2 depuis plus de trois mois, 8% présentaient les critères d’une affection post-COVID-19.

  • 21,3% des personnes rapportant une affection post-COVID-19 ont été infectés à l’occasion de la vague du variant Delta et 53,2% lors des vagues de variants Omicron.

  • 1,2 % des personnes interrogées déclarent un impact fort ou très fort sur leurs activités quotidiennes.

D’après Santé Publique France, la prévalence était plus élevée chez les femmes (10,2%), chez les personnes en recherche d’emploi (14,9%) et chez les sujets ayant été hospitalisés pour COVID-19 (18,6%) (1).


D’après une revue systématique et méta analyse de décembre 2022, sur la base de 860 783 patients, plusieurs facteurs de risque semblent associés à la survenue de COVID long :

  • Le sexe féminin,

  • L’âge supérieur à 40 ans,

  • L’obésité,

  • Le tabagisme (2).

Certaines comorbidités comme l’anxiété, l’asthme, la BPCO, l’immunosuppression, la maladie coronarienne sont également significatives.



COVID LONG : QUE SAIT-ON DES MÉCANISMES ?


En s'appuyant sur une similitude pathogénique majeure avec l’encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) et pour certains aspects, avec le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS), la recherche biomédicale a donné lieu à une identification des mécanismes et à la proposition de recommandations sur la base d'études pilotes (3) (4) (5).


Je vais donc à présent vous récapituler les principaux mécanismes confirmés et ceux encore à l'étude sur ce sujet.


Confirmation de la dysfonction mitochondriale au niveau cellulaire


La confirmation d'un dysfonctionnement mitochondrial post-viral (anomalies de potentiel de membrane, altération du métabolisme des acides gras, énergétique, et majoration du stress oxydatif etc.), est en partie, à l’origine de l’installation d’une fatigue fluctuante, parfois très intense, exacerbée après des activités physiques, mentales ou sociales, les menstruations, ou encore en post prandial.


L’interaction génomique viral / mitochondrial peut également être à l’origine d’un climat hypoxique généralisé notamment au niveau des tissus les plus « mitochondries dépendants » tels que les muscles mais surtout le système nerveux.


Mécanismes impliqués au niveau des interfaces endothéliales et hépato-digestives


Au niveau de l'interface endothéliale


La confirmation d'une dysfonction endothéliale (diminution de la disponibilité en oxyde nitrique NO) est à l'origine d’anomalies vasculaires avec atteintes multi-organes possibles (troubles de la coagulation, microcaillots et plaquettes activées, déficit du pool de stockage des plaquettes, anomalies du flux sanguin cérébral, globules rouges déformés etc.).


Au niveau de l'interface hépato-digestive


La confirmation d’une inflammation chronique au niveau intestinal mais également hépatique, d’une dysbiose significativement associée au COVID long (notamment avec pertes des espèces sécrétants du butyrate) éclairent, pour partie, la compréhension des troubles digestifs assimilables à un tableau de Syndrome de l’intestin irritable mais également l'observation d'une fonction hépatique anormale.


Mécanismes associés à l'atteinte des systèmes neuro-immuno-endocrines


Sur le plan des systèmes endocrines


Des interactions du SARS-COV-2 avec les récepteurs ACE2-R sont évoquées dans la dérégulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (stimulation de l’activité sympathique, inhibition de l’ACTH, baisse des glucocorticoïdes), l’impact sur le système reproducteur, ou encore des anomalies thyroïdiennes (évoquées dans notre article Covid et Thyroïde).


Sur le plan de la réponse immunologique


L'actualisation des données scientifiques sur le sujet amènent à :


L’évocation d’une persistance virale ou de motifs viraux


Notamment au niveau des muqueuses digestive et/ou nasale et des hépatocytes mais surtout une capacité de réactivation d'infections persistantes (types EBV, HHV, CMV etc.) connus pour modifier la dynamique mitochondriale.


La confirmation du dérèglement du système immunitaire avec des profils qui se précisent (individu-dépendants) :

  • Persistance de l'hyperactivation de cellules particulièrement mastocytaires et médiateurs de l'immunité innée (cytokines inflammatoires),

  • Parallèlement une altération des lymphocytes T (épuisement),

  • De façon marginale, une tendance à la réponse auto-immune généralisée et/ou spécifiquement vis-à-vis des récepteurs béta2-adrénergiques et de récepteurs muscariniques M2 de l’acétylcholine (ce qui peut justifier une dysautonomie du système neuro-végétatif marquée).


Sur le plan du système nerveux


En cas de COVID long, la confirmation d’une neuroinflammation systématique s'auréole d'un cortège de manifestations à l'intensité individu-dépendante :

  1. Des troubles neurocognitifs (troubles du sommeil, de l’attention, anxiété etc.), le système nerveux central présentant un « état d’alerte permanent »,

  2. Des troubles neurologiques et une évolution fréquente vers des neuropathies des petites fibres qui se présentent comme des neuropathies sensitives douloureuses (sensation de brûlure, de coup de soleil, de froid douloureux, d’étau, de picotements, des sensations de décharges électriques etc.) elles mêmes associées à des manifestations dysautonomiques ou neurovégétatives,

  3. Des troubles dysautonomiques qui correspondent dans le cas du COVID long à une activation inadaptée du système nerveux autonome (tachycardie, tachypnée, diarrhée, sueurs).


Attardons-nous sur ce dernier point assorti d'un tableau clinique pléiotrope qui tarde parfois à être rattaché à l'affection post-COVID-19.



COVID LONG ET ATTEINTE DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME


Système nerveux autonome et dysautonomie : définitions


Le système nerveux autonome (SNA) assure l’innervation des viscères (cœur, tractus digestif, tissus glandulaires...), des muscles lisses, des vaisseaux, de divers éléments cutanés (glandes sudoripares, muscles pilomoteurs...) et de quelques glandes endocrines.


Il fonctionne automatiquement (de façon "autonome") sans contribution consciente.


Il est responsable du contrôle des fonctions corporelles involontaires telles que le rythme cardiaque, la pression artérielle, la respiration, la digestion, la dilatation et la constriction des pupilles, la fonction vésicale ou encore la température corporelle.


Le système nerveux autonome est composé de 2 parties finement accordées dans leurs réponses :

  • Le système orthosympathique (dit sympathique)

  • Et le système parasympathique (dont le nerf vague).

Il existe également des fibres afférentes sensitives dites autonomes, de type Aδ et C faiblement myélinisées ou amyéliniques, jouant un rôle essentiel dans la genèse et la transmission des messages douloureux physiologiques, dans la perception thermique et dans la régulation du système nerveux autonome.


La dysautonomie est un terme générique qui fait référence à un problème du système nerveux autonome de façon primaire ou secondaire à d'autres processus pathologiques tels que le diabète, la maladie de Parkinson, le lupus, le syndrome de Guillain-Barré, le syndrome d'Ehlers-Danlos, la maladie de Charcot-Marie-Tooth, la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose musculaire, la maladie de Lyme, et désormais … le COVID long.


Les troubles dysautonomiques dans le COVID long


L’atteinte du système nerveux autonome du COVID long se caractérise principalement par une hyperactivité du système sympathique en inadéquation avec le balancier du nerf vague (parasympathique).


Les manifestations neurovégétatives dans le COVID long sont polymorphes mais on retrouve majoritairement (6) :

  • Des signes d’hyperexcitabilité cardiopulmonaire : palpitations, oppression thoracique, essoufflement sans effort, hyperventilation, désynchronisation du muscle diaphragmatique etc.,

  • Une hyperexcitabilité gastro-intestinale avec symptômes digestifs : nausées, diarrhées, douleurs abdominales,

  • Des troubles sensitifs et/ou tensions neuromusculaires : douleurs thoraciques, sensations de brûlures, de décharges électriques etc.,

  • Une thermorégulation inappropriée avec sueurs nocturnes ou diurnes ou absence de sueur,

  • Une forme de syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS) caractérisée par une augmentation anormale du rythme cardiaque après une position assise ou debout (augmentation de la fréquence cardiaque supérieure à 30 battements par minute, dans les 10 premières minutes après la mise en station debout ou sur un tilt-test en l'absence d'hypotension orthostatique ou autre pathologie cardiaque associée), provoquant des vertiges ou des évanouissements.

Des preuves émergentes suggèrent que la tonalité parasympathique et l'augmentation de la variabilité de la fréquence cardiaque peuvent expliquer les symptômes orthostatiques non résolus chez les personnes atteintes d’affection post-COVID-19. La variabilité de la fréquence cardiaque* (VFC) a été proposée dans ce cas comme marqueur de la dysautonomie cardiovasculaire (7) (8) (9).


*La variabilité de la fréquence cardiaque (VFC) s’intéresse à l’observation des variations en millisecondes des intervalles entre les battements cardiaques ; ces dernières reflètent indirectement la régulation de la fréquence cardiaque par le système nerveux autonome. La VFC est corrélée à différents états de fatigue.

  • De façon moins spécifique, peuvent être liés à l’atteinte du système nerveux autonome :

- Une fatigue excessive, avec malaise post-effort,

- Des troubles neurocognitifs (troubles de concentration, difficulté de mémorisation, maux de tête),

- Et troubles somatiques fonctionnels : fuites urinaires, troubles visuels etc.


Schéma explicatif d'un patient ayant eu le covid

Parcours de soins des patients ayant des symptômes prolongés à la suite d'un COVID 19 (Source : HAS. Fiche de Synthèse. Réponses rapides dans le cadre de la COVID 19. Symptômes prolongés à la suite d'une COVID 19 de l'adulte. 19 janvier 2023.)


Affection post-COVID-19 : les prises en charges spécifiques non pharmacologiques des troubles dysautonomiques


Contexte actuel de la prise en charge des symptômes prolongés de la Covid-19 en France


La prise en charge de ces troubles, polymorphes et fluctuants, un fois franchie la barrière de l’écoute et de la considération, requiert une équipe pluridisciplinaire.


Depuis le début de l’année 2021, la Haute Autorité de santé HAS élabore et actualise régulièrement des "Réponses rapides sur les symptômes prolongés de la Covid-19" (dit Covid long) afin d’accompagner les médecins généralistes dans le diagnostic et la prise en charge de ces symptômes.


Dans ce cadre, elle a mis à jour en avril 2023 la fiche kinésithérapie portant sur le réentrainement à l’effort et a publié une nouvelle fiche consacrée aux troubles psychiatriques et psychologiques (10) (11).


En France, une liste des « cellules de coordination post-Covid » est mise à disposition par les agences régionales de santé ARS. Il s’agit d’un dispositif d’appui à la coordination des soins (DAC) qui oriente, le cas échéant vers une Centre de référence.


Illustration de la coordination des professionnels pour les patients atteints de covid long

Troubles dysautonomiques du COVID long : le point sur les approches non pharmacologiques


Après avoir écarté une cause organique, ou le rôle de médicaments aggravants (bêtabloquants, antidépresseurs tricycliques, alpha-bloquants, diurétiques), les troubles dysautonomiques sont particulièrement difficiles à traiter car, en impactant la qualité de vie des patients, ils peuvent conduire à des conduites d’évitement à l’origine d’un cercle vicieux de l’atteinte neurovégétative.


En plus de la prise en charge pluridisciplinaire, médicale en cas de comorbidités, de réentrainement à l’effort par kinésithérapie, psychologique et nutritionnelle (correction des habitudes alimentaires et des déficits), émergent des conseils spécifiques sur la base des similitudes pathogéniques avec les syndromes SFC et POTS (12) (13). Il s’agit de :


L’anticipation contextuelle (modulation des signaux extérieur en fonction de l’état émotionnel, des expériences antérieures) afin de réduire les conduites d’évitement adoptées par les malades, ou encore la focalisation attentionnelle.


Un réentrainement adapté à l’effort de type « pacing » afin de répondre à la contrainte de déconditionnement à l’effort (sur la base de la similitude avec l’encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique (EM/SFC).


Dans les modèles cognitivo-comportementaux, le « pacing » est une stratégie de « coping » (« faire face à ») qui a été repris dans le domaine médical, particulièrement dans la gestion des troubles douloureux ainsi que dans la prévention de l’épuisement au cours de l’EM/SFC.


Appliqué au COVID long, malgré le manque actuel de consensus autour de sa définition, les techniques de « pacing » consistent à adapter son activité physique en respectant un certain rythme (12).


La méthode consiste donc à fractionner les périodes d’activités (physiques et cognitives) et les phases de repos dans une optique d’autogestion du rythme des activités.


À l'aide d’un relevé régulier, les objectifs sont de gérer en alternance les activités physiques et cognitives à tonus sympathique (marche, aspirateur, écrans, repas) avec des temps de repos et/ou activités à tonus parasympathique :

  • Cohérence cardiaque 3 x 5 min / jour,

  • Mouvements d’étirements ou assouplissements dynamiques 3 x 3 min / jour,

  • Méditation au moins 10 min, 2 x / jour.

D'autres approches « psycho-corporelles » ((auto)-hypnose, sophrologie ou toute autre méthode de relaxation telle que les massages aux huiles essentielles apaisantes), quoique sans fort niveau de preuve, peuvent être proposées.


Des séances de stimulation du nerf vague sont également utilisées par stimulation vagale transcutanée (ou électrode auriculaire) à raison de 20 min 2 à 3 x / jour.


Des conseils adaptés sur la base de la similitude avec le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS) :

  • Les contractions isométriques des membres inférieurs sur 2 minutes avant de se lever de la position couchée,

  • Éviter de se lever rapidement,

  • Dormir en position semi-assise,

  • Porter une gaine abdominale ou des bas de contention remontant jusqu’à la taille,

  • Avoir un apport en sel de 6-10 g/jour (en l’absence d’HTA, d’insuffisance cardiaque ou d’insuffisance rénale),

  • Rester bien hydraté (2-3 L par jour),

  • Boire de l’eau avant les repas,

  • Fractionner les repas (petits repas réguliers) en cas de malaise post prandial,

  • Éviter la consommation d’alcool et s’allonger au moins 15 min après un repas copieux,

  • Éviter les environnements chauds, privilégier les douches froides ou baignades en eaux froides.

D’autres interventions non pharmacologiques, outre la correction des déficits nutritionnels pouvant être associés au COVID long (notamment la vitamine D), restent à confirmer et à orienter individuellement :

  • La supplémentation en plantes adaptogènes (Rhodiola rosea, Eleuthérocoque Eleutherococcus senticosus, Schisandra sinensis) pour la fatigue (13),

  • La supplémentation en plantes de la pharmacopée européenne à l’usage bien établi dans la coordination neurovégétative et au spectre phytochimique parfaitement identifié (mélisse Melissa officinalis, valériane Valeriana officinalis, passiflore Passiflora incarnata, ballote noire Ballota nigra, lavande Lavandula officinalis, aubépine Crataegus sp.) ; l’utilisation d’extraits ou préparations à base de plantes se fera sur les conseils d’un professionnel formé à la phytothérapie, en fonction du prisme symptomatique associé (intestinal, cardiaque, respiratoire etc.) et de potentielles contre-indications ou précautions d’emploi (14).

  • La supplémentation en substances à but physiologique reconnues comme actives dans la régulation et protection du système nerveux autonome telles que la L-arginine / L-citrulline par l’intermédiaire de l’oxyde nitrique NO ou encore la choline (15) (16).

 

Vous souhaitez aller plus loin ?


Vous trouverez d'autres articles proposés sous celui-ci pour continuer à vous renseigner sur le sujet du Covid.


Au niveau des formations, les modules suivants peuvent vous aider pour accompagner vos patients atteints d'un COVID long.


Femme qui médite pour faire face au stress





Virus responsable des maladies chroniques




 

POINTS À RETENIR


  • L’affection post-COVID-19 regroupe un ensemble de symptômes prolongés et fluctuants chez plus de 2 millions personnes en France : la fatigue, des troubles cardiopulmonaires tels que la dyspnée et les palpitations, des troubles neurologiques tant cognitifs que neurovégétatifs sont les plus fréquents.

  • L’impact sur la vie quotidienne est variable sur le plan des activités professionnelles, sociales et familiales.

  • La confirmation émergente des mécanismes pathogéniques du COVID long oriente vers la réduction individualisée et objectivée des dysfonctions mitochondriales, endothéliales, ainsi que des réponses immunologiques inadaptées telles que l’inflammation intestinale et surtout la neuroinflammation.

  • L’atteinte du système nerveux autonome peut conduire certains patients à des troubles dysautonomiques invalidants plus difficiles à déceler et à inverser.

  • En plus des prises en charge médicales, kinésithérapiques, diététiques et psychologiques, par similitude pathogénique avec le syndrome de fatigue chronique et de tachycardie orthostatique posturale, nous traitons de l'intérêt émergent d'interventions non pharmacologiques telles que les techniques de « pacing », des conseils comportementaux appliqués aux troubles orthostatiques, des approches psycho-corporelles, ou encore de la supplémentation.


Marie-I. LODATO

Formatrice en Santé environnementale, Nutraceutiques et Plantes médicinales

Co-Responsable pédagogique Oreka Formation

Co-Conceptrice de la Nutrition Fonctionnelle Adaptative



1- ANSES. Avis de l’Anses. Rapport d’expertise collective. Les références nutritionnelles en vitamines et minéraux. Mars 2021. 278p. Disponible sur : https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT2018SA0238Ra.pdf

2- EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens), Turck, D, Bohn, T, Castenmiller, J, De Henauw, S, et al., 2022. Scientific Opinion on the conversion of calcium-L-methylfolate and (6S)-5-methyltetrahydrofolic acid glucosamine salt into dietary folate equivalents. EFSA Journal 2022; 20( 8):7452, 56 pp. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2022.7452

3- EFSA Journal 2013;11(10):3358.

4- Ebara S. Nutritional role of folate. Congenit Anom (Kyoto). 2017 Sep;57(5):138-141. doi: 10.1111/cga.12233.

5- Bestwick JP, Huttly WJ, Morris JK, Wald NJ. Prevention of neural tube defects: a cross-sectional study of the uptake of folic acid supplementation in nearly half a million women. PLoS One. 2014 Feb 19;9(2):e89354. doi: 10.1371/journal.pone.0089354.

6- https://ods.od.nih.gov/factsheets/Folate-HealthProfessional/

7- EFSA NDA Panel (EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies), 2014. Scientific Opinion on Dietary Reference Values for folate. EFSA Journal 2014; 12( 11):3893, 59 pp. doi:10.2903/j.efsa.2014.3893.

8- Wilcken B, Bamforth F, Li Z, Zhu H, et al. Geographical and ethnic variation of the 677C>T allele of 5,10 methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) : findings from over 7000 newborns from 16 areas world wide. J Med Genet. 2003 Aug;40(8):619-25. doi: 10.1136/jmg.40.8.619.

9- Visentin M, Diop-Bove N, Zhao R, Goldman ID. The intestinal absorption of folates. Annu Rev Physiol. 2014;76:251-74. doi: 10.1146/annurev-physiol-020911-153251.

10- Miraglia N, Agostinetto M, Bianchi D, Valoti E. Enhanced oral bioavailability of a novel folate salt: comparison with folic acid and a calcium folate salt in a pharmacokinetic study in rats. Minerva Ginecol. 2016 Apr;68(2):99-105.

11- K.E. Niederberger, I. Dahms, T.H. Broschard, R. Boehni, R. Moser. Safety evaluation of calcium L-methylfolate, Toxicology Reports, 2019 ; 6 :1018-1030. Doi :10.1016/j.toxrep.2019.09.012.

12- https://www.nutrivigilance-anses.fr/nutri#!

13- Cooperman JM1, Lopez R. Le rôle de l'histidine dans l'anémie par carence en folate. Exp Biol Med (Maywood). Décembre 2002;227(11):998-1000.

14- Mark LP, Prost RW, Ulmer JL, Smith MM, Daniels DL, Strottmann JM, Brown WD, Hacein-Bey L. Pictorial review of glutamate excitotoxicity: fundamental concepts for neuroimaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2001 Nov-Dec;22(10):1813-24.

15- Strickland KC, Krupenko NI, Krupenko SA. Molecular mechanisms underlying the potentially adverse effects of folate. Clin Chem Lab Med. 2013 Mar 1;51(3):607-16. doi: 10.1515/cclm-2012-0561.




4 552 vues0 commentaire

Posts récents

Voir tout

Comments


bottom of page